اختلالی که باعث تخریب سلول‌ها می‌شود

به گزارش شفاف ، پارکینسون دومین اختلال عصبی شایع پس از آلزایمر است که در اثر آسیب به سلول های عصبی ایجاد می شود. بارزترین علائم بیماری شامل کاهش تحرک ، سفتی عضلات و لرزش است. همچنین نشانه هایی از علائم ناتوان کننده و ناتوان کننده وجود دارد که برخی از آنها قبل از علائم راهنمایی و رانندگی ظاهر می شود.

پارکینسون و بسیاری از مناطق عصبی دیگر تحت تأثیر انواع نورون ها قرار دارند و بسیاری از آنها بر روی سلول های عصبی در مناطقی که سیگنال های حرکتی وجود دارد تمرکز می کنند ، به ویژه در ناحیه مغز میانی که جرم نامیده می شود. توده سیاه بخشی از یک فرایند بزرگتر است که باید تنظیم شود. در سندرم پارکینسون ، نورونهای دوپامینرژیک سیاه به آرامی تحلیل می روند و منجر به اختلال در عملکرد و مشکلات حرکتی می شوند.

درمان جایگزینی دوپامین برای درمان نقایص عصبی مورد استفاده قرار می گیرد و عوارض جانبی این داروها با گذشت زمان کاهش می یابد. تحریک مغزی نیز می تواند برای درمان علائم مورد استفاده قرار گیرد ، اگرچه هیچ داروی تجویزی وجود ندارد که پیشرفت آسیب عصبی را کند کند. شایع ترین تظاهرات بیماری پارکینسون شامل ترکیب پروتئین های ناسازگار در سلول های عصبی است.

یکی از این مجموعه های ویژه ico-synuclein نام دارد. این مولکول ها می توانند کپی الیگومرهای فیبریلی تشکیل دهند.شواهد نشان می دهد که این مولکول ها برای اعصاب خطرناک بوده و نقش کلیدی در توسعه پارکینسون ایفا می کنند.

پروتئین های غیر ضروری اغلب با تجزیه پروتئین ها در سلول ها ترمیم می شوند. رشد پروتئین های آلفا سینوکلئین ناهماهنگ در این سیستم ها ممکن است یک عامل کلیدی در مرگ و میر عروقی باشد.

پارکینسون را می توان با اختلال عملکرد میتوکندری مرتبط دانست زیرا میتوکندری ها انرژی لازم را برای سلول برای انجام وظایف حیاتی به پوست می دهند. میتوکندریها بسیار فعال هستند و بسته به قدرت سلول ، می توان آنها را در سلولهای کوچکتر سنتز یا جدا کرد. میتوکندری همچنین می تواند به مناطقی که بیشترین نیاز را دارند منتقل شود.

با این حال ، در پارکینسون ، این حرکات ممکن است مختل شده و میتوکندری ها به درستی عمل نکنند. تصور می شود که در پارکینسون ، پیری یا آسیب به میتوکندری و برداشتن یا جایگزینی آنها اختلال ایجاد می کند و منجر به تشکیل میتوکندری آسیب دیده یا فرسوده می شود.

از سوی دیگر ، سلول های گلیا که نورون ها را احاطه کرده اند می توانند در پارکینسون نقش داشته باشند و از دست دادن نورون های دوپامین نوعی سلول گلیا به نام میکروگلیا را ایجاد می کند که به نجات سلول های مرده کمک می کند. میکروگلیایی که باعث آزاد شدن سایتوکاین های التهابی می شود که میکروگلیا را در مجاورت نوعی سلول گلیا به نام آستروسیت ترشح می کند.

داروهای آزاد شده توسط میکروگلیا و آستروسیت ها به سلول های عصبی آسیب می رسانند.

مکانیسم های زمینه ساز بیماری پارکینسون شناخته نشده است ، اما با گذشت زمان ، بسیاری از سیستم های عصبی آسیب دیده اند و یکی از مسیرهای جدید آلفا سینووین ناسازگار است و منجر به این امر می شود.

اگرچه درک میزان شیوع بیماری پارکینسون دشوار است ، اما تعدادی از اهداف درمانی را برای کاهش یا جلوگیری از آسیب عصبی ارائه می دهد. به عنوان مثال ، امروزه ترویج حذف پروتئین های خارجی و جلوگیری از انتقال آنها. بهبود عملکرد میتوکندری و برجسته سازی مراحل عصبی خستگی و تحقیقات

انتهای پیام /